Herpes kann das Gehirn schädigen: Neue Studie zeigt, wie das Virus Verhalten verändert
Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) kennt fast jeder – es verursacht Lippenherpes und andere Hautinfektionen. Doch eine neue Studie wirft ein alarmierendes Licht auf die langfristigen Auswirkungen des Virus, wenn es ins Gehirn gelangt. Wussten Sie, dass HSV-1 über die Nasenhöhle ins Gehirn eindringen kann und dort weitreichende Schäden anrichtet?
Eine neue Studie, die in der Fachzeitschrift mBio (Vol. 16, No. 4, 2025) veröffentlicht wurde, zeigt, wie das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) das Gehirn schädigen und langfristige Verhaltensstörungen verursachen kann.
Forscher der Universität von Illinois fanden heraus, dass das Enzym Heparanase (HPSE) eine zentrale Rolle in der Verstärkung der Entzündung im Gehirn spielt, die durch eine intranasale HSV-1-Infektion ausgelöst wird.
Übertragungsweg und Verstärkung der Entzündung
HSV-1, das weltweit etwa zwei Drittel der Bevölkerung infiziert, ist bekannt dafür, Lippenherpes zu verursachen.
Das Virus bleibt im Körper und kann wiederholt reaktiviert werden, was zu weiteren Gesundheitsproblemen führen kann.
Während HSV-1 normalerweise durch Hautkontakt oder über das Auge übertragen wird, kann das Virus auch über die Nasenhöhle in das Gehirn gelangen, was zu einer stärkeren Entzündungsreaktion führt.
In der aktuellen Studie untersuchten die Wissenschaftler, wie HPSE, ein Enzym, das normalerweise an Gewebeumbauprozessen beteiligt ist, diese Entzündungsreaktion im Gehirn verstärkt.
Einfluss von HPSE auf Viruslast und Entzündungsmarker
Die Forscher fanden heraus, dass Mäuse, die über die Nasenhöhle mit HSV-1 infiziert wurden und HPSE produzierten, eine höhere Viruslast im Gehirn und eine stärkere Aktivierung von Immunzellen im Gehirn, den Mikrogliazellen, aufwiesen.
Diese Aktivierung ging mit einer Erhöhung von Entzündungsmarkern wie NF-κB und proinflammatorischen Zytokinen einher, was zu einer Verschlechterung des Gehirngewebes führte.
Im Gegensatz dazu zeigten Mäuse ohne HPSE (Hpse−/−) eine deutlich geringere Virusvermehrung und reduzierte Entzündungsreaktionen.
Verhaltensstörungen als Folge der Entzündung
Ein weiteres zentrales Ergebnis der Studie war die Identifizierung von Verhaltensstörungen bei infizierten Mäusen.
Diese Veränderungen traten nicht bei den Mäusen ohne HPSE auf, was auf die schützende Rolle des Enzyms im Zusammenhang mit der Entzündungsreaktion hinweist.
Therapeutische Perspektiven und zukünftige Forschung
Die Ergebnisse der Studie haben weitreichende Implikationen für das Verständnis der langfristigen Auswirkungen von HSV-1 auf das Gehirn.
Insbesondere legen die Forscher nahe, dass die Hemmung von HPSE ein vielversprechender Ansatz zur Verringerung von Entzündungen und zur Vorbeugung von kognitiven und motorischen Defiziten bei chronischen HSV-1-Infektionen sein könnte.
Die Entdeckung, dass HPSE die Entzündungsprozesse verstärkt, könnte zudem auch für andere neurotropische Viren von Bedeutung sein, die ähnliche Entzündungsmechanismen im Gehirn aktivieren.
Fazit und Ausblick
Insgesamt trägt diese Forschung dazu bei, die komplexen Mechanismen der HSV-1-Infektion im Gehirn besser zu verstehen und bietet neue Perspektiven für therapeutische Ansätze, um die neurologischen Auswirkungen von Herpes und anderen Virusinfektionen zu bekämpfen.
Quelle
Borase, H., Patil, C. D., Valyi-Nagy, T., & Shukla, D. (2025). HPSE-mediated proinflammatory signaling contributes to neurobehavioral deficits following intranasal HSV-1 infection. mBio, 16(4).